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Unser Team & unsere Leistungen

In unserer privatärztlichen Praxis für Endokrinologie beschäftigen wir uns mit der Diagnose und Therapie von Hormonstörungen und Erkrankungen der endokrinen Organe, also hormonbildender Drüsen. Die Endokrinologie ist ein Schwerpunkt der Inneren Medizin. Daneben stellt die Endokrinologie auch einen Teilbereich weiterer Fächer dar, so z. B. der Frauenheilkunde mit dem Schwerpunkt Gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin.

Bildung und Wirkweise von Hormonen

Hormone werden in speziellen Organen gebildet und freigesetzt, z. B. in der Hypophyse (Hirnanhangdrüse), der Schilddrüse, den Nebennieren, den Inselzellen (endokrine Zellen in der Bauchspeicheldrüse, die Hormone wie Insulin und Glukagon bilden) und den Gonaden (Geschlechtsdrüsen, also Hoden und Eierstöcke). Daneben werden Hormone in spezialisierten Zellen vieler anderer Organe wie dem Magen-Darm-Trakt (in den neuroendokrinen Zellen des Magen-Darm-Traktes) gebildet. Ihre Wirkung entfalten Hormone, indem sie über den Blutkreislauf an ihren Wirkungsort gelangen oder durch direkte Austausch mit benachbarten Zellen (parakrine Wirkung). Störungen der Hormonbildung können zu einem Hormonmangel (Insuffizienz) oder einem Hormonüberschuss (Exzess) führen.

Mögliche Verursacher unzähliger Störungen und Erkrankungen

Da Hormone an der Steuerung so vieler Vorgänge beteiligt sind und praktisch in jedem Organ des Körpers ihre Wirkung entfalten können, gibt es kaum einen Bereich in der Medizin, der hierdurch nicht berührt wird. Dementsprechend beschäftigt sich die Endokrinologie mit einer Vielzahl von Krankheitsbildern. Bei einigen handelt es sich um Volkserkrankungen wie der Osteoporose (Erkrankung des Skeletts mit Minderung der Knochenmasse und erhöhter Knochenbruchgefahr) oder dem Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit, Erkrankung mit erhöhten Blutzuckerwerten) dar, daneben existieren aber auch viele seltene bis sehr seltene Krankheitsbilder. Die Beschwerden, die durch Hormonstörungen verursacht werden, können sehr unspezifisch sein und sind unter Umständen nur schwer einer Erkrankung zuzuordnen.

Wir sind Partner des Hormonzentrum Köln

Das Hormonzentrum Köln ist ein Kompetenznetzwerk von Praxen, Instituten und medizinischen Einrichtungen der Endokrinologie. Unser gemeinsames Ziel ist es, das Fachwissen in diesem Bereich zu bündeln, um Ärzte und Patienten bei der Diagnose und Therapie endokrinologischer Erkrankungen gezielt beraten zu können. Hier finden Sie eine Übersicht über die Partner des Hormonzentrum Köln!

Unser Team – erfahren & wissenschaftlich stets auf dem neuesten Stand

Dr_med_Georg Mansmann

Dr. med. Georg Mansmann

Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie
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Kristina Balliet

Kristina Baliet

Medizinische Fachangestellte

Wir behandeln Erkrankungen aller endokrinen Organe

Individuell abgestimmt auf die jeweiligen Ursachen sowie Ihre Bedürfnisse, therapieren wir Störungen und Erkrankungen aller endokrinen Organe:

  • Hypophyse und des Hypothalamus
    (Hypophyseninsuffizienz, Prolaktinom, Morbus Cushing etc.)
  • Schilddrüse
    (Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Schilddrüsenknoten etc.)
  • Nebenschilddrüsen
    (Hyperparathyreoidismus etc.)
  • Nebennieren
    (Morbus Addison, hormonelle Ursachen von Bluthochdruck, Cushing-Syndrom etc.)
  • Hoden
  • Eierstöcke
    (PCO-Syndrom, vorzeitige Wechseljahre etc.)
  • Knochenstoffwechsel
    (Osteoporose etc.)
  • Endokriner Pankreas
    (Diabetes mellitus, Insulinom etc.)
  • Neuroendokrine Tumore des Magen-Darm-Traktes
    (Karzinoide, VIPome etc.)

Informieren Sie sich im Detail über Erkrankungen der Schilddrüse:

Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyroiditis gehört zu den Autoimmunerkrankungen und ist durch eine chronische Entzündung der Schilddrüse gekennzeichnet, die durch zelluläre und antikörpervermittelte Immunprozesse vermittelt wird. Benannt wurde sie nach dem japanischen Arzt Hakaru Hashimoto (1881–1934), der sie 1912 beschrieb. Bekannt ist die Erkrankung auch unter den Begriffen Autoimmunthyreoiditis, Struma lymphomatosa Hashimoto oder chronisch lymphozytäre Thyreoiditis. Sie ist die häufigste Autoimmunerkrankung des Menschen, Frauen sind häufiger betroffen als Männer (3-4/1.000 Frauen/Jahr).

 

Es können zwei Formen unterschieden werden: Bei der in Deutschland selteren hypertrophen Form (klassische Hashimoto-Thyreoiditis) ist die Schilddrüse vergrößert (Struma). Bei der chronisch atrophischen Autoimmunthyreoiditis kommt es durch die Zerstörung der Schilddrüsenzellen zu einer Schrumpfung (Atrophie) des Schilddrüsengewebes. Charakteristisch für die Hashimoto-Thyreoiditis ist der Nachweis von TPO-Autoantikörper, weniger aussagekräftig sind Thyreoglobulin-Antikörper. Da TPO-Antikörper auch bei Schilddrüsen-gesunden Menschen nachgewiesen werden können, muss der Nachweis dieser Antikörper muß nicht zwangsläufig bedeuten, dass eine Behandlung erforderlich ist. Auf die Durchführung einer Schilddrüsenszintigraphie kann in der Regel verzichtet werden.

 

Bei Fortschreiten der Erkrankung kann es zu einer zunehmenden Beeinträchtigung der Schilddrüse kommen, diese kann dann dem Körper Schilddrüsenhormon nicht mehr in ausreichender Menge zur Verfügung stellen. Es kommt zu einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), die durch Einnahme von Schilddrüsenhormon ausgeglichen werden kann. Die Behandlung wird in Abhängigkeit von der Höhe der Schilddrüsenhormone und der Gesamtsitutation eingeleitet (z.B. bei Kinderwunsch). Eine manifeste Hyopthyreose (Schilddrüsenunterfunktion mit erniedrigten freien Schilddrüsenhormonen, fT4 und fT3) sollte in der Regel immer behandelt werden. Eine ursächliche Therapie existiert nicht, da in das Immunsystem eingriffen werden müsste. Der Nutzen einer Selen-Therapie ist umstritten.

 

Die Hashimoto-Thyroiditis kann mit anderen Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet sein, z.B. einer perniziösen Anämie, selten auch mit einem Morbus Addison oder einem Diabetes mellitus Typ I. Es existieren familiäre Häufungen derartiger Autoimmunerkrankungen.

Post-partum Thyreoiditis

Die post-partum Thyreoiditis, auch postpartale Thyreoiditis genannt, ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, die innerhalb eines Jahres nach der Entbindung auftreten kann. Angaben zur Häufigkeit unterscheiden sich stark, für Deutschland wurde sie in älteren Arbeiten mit 2,0% angegeben. Neuere Arbeiten lassen vermuten, dass die Erkrankung wesentlich häufiger ist.

Der Verlauf kann bi- oder triphasisch sein: Anfänglich kommt es häufig zu einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose), die in einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) münden kann. Zwischenzeitlich kann eine ausgeglichene Stoffwechsellage (Euthyreose) existieren. Die Beschwerden sind für die Mütter oft schwierig einzuschätzen, da sie oft nicht von den allgemeinen Umstellungen nach Geburt eines Kindes abzugrenzen sind (z.B. gestörter Schlaf, Müdigkeit). Symptome einer Hyperthyreose (Herzklopfen, vermehrtes Schwitzen, Nervosität etc.) können von Symptomen der Hypothyreose (Depression, verminderte Leistungsfähigkeit, trockene Haut, Kälteintoleranz u.a.) abgelöst werden. Eine Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion (thyreostatische Therapie) ist meistens nicht erforderlich, gelegentlich ist der Einsatz von Betablockern angezeigt. Die Schilddrüse kann sich wieder erholen, bei etwa einem Drittel der Patientinnen kommt es aber zu einer dauerhaften Schilddrüsenunterfunktion.

Thyreoiditis de Quervain

Die Thyreoiditis de Quervain ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse, die häufig von Schmerzen und Allgemeinsymptomen begleitet wird. Andere Bezeichnung für diese Erkrankung sind subakute Thyreoiditis oder granulomatöse Thyreoditis. Die Ursache der Erkrankung ist nicht vollständig verstanden. Diskutiert werden virale Auslöser, da der Thyreoiditis de Quervain eine Infektion der oberen Atemwege vorausgehen kann und eine jahreszeitliche Häufung nachgewiesen ist. In der Schilddrüse können bei Durchführung einer Feinnadelpunktion typischerweise mehrkernige Riesenzellen nachgewiesen werden. Insgesamt ist die Erkrankung recht selten (4,9/100.000 Einwohner/Jahr). Am häufigsten sind Frauen im Alter zwischen 40 und 50 Jahren betroffen. Typische Beschwerden stellen ein allgemeines Krankheitsgefühl, erhöhte Körpertemperatur und Halsschmerzen dar. Die Schmerzen können auch hinter die Ohren oder das Kinn ausstrahlen. Daneben kommt es zu den klinischen Zeichen einer Hyperthyreose, da diese die Thyreoiditis de Quervain häufig begleitet. Die Behandlung besteht in der Gabe von Schmerzmitteln und gegebenfalls Cortison. Nach Abklingen der Erkrankung über mehrere Wochen bis Monate erholt sich die Schilddrüsenfunktion häufig.

Riedel Struma

Die Riedel-Struma oder Riedel-Thyreoiditis wurde nach ihrem Erstbeschreiber 1896, dem Chirurgen B. Riedel, benannt. Es handelt sich um ein sehr seltenes Krankheitsbild, bei dem Bindegewebe in die Schilddrüse einwächst und es zu einer Verhärtung der Schilddrüse kommt (daher auch der Begriff eisenharte Struma Riedel bzw. invasiv-sklerosierende Thyreoiditis). Es kann zu lokalen Beschwerden kommen wie einer Einengung der Luftröhre, Schluckstörungen und anderen. Wenn die Schilddrüse durch den Prozess zerstört wird, kommt es zu einer Hypothyreose (in ca. 30 – 40%). Eine weitere Folge kann eine Zerstörung der Nebenschilddrüsen sein (Hypoparathyreodismus). Meist sind Frauen mittleren Alters betroffen. Die Riedel-Thyreoiditis kann mit anderen sklerosierenden Erkrankungen vergesellschaftet sein, z.B. der Retroperitonealfibrose.

Struma nodosa

Bei der Struma nodosa handelt es sich um eine Knotenbildung in der Schilddrüse. Begünstigend für die Entstehung von Schilddrüsenknoten sind insbesondere ein Jod-Mangel und eine familiäre Veranlagung. Man unterscheidet die Struma nodosa (mit einem Knoten) von der Struma multinodosa (2 oder mehr Knoten). Abzugrenzen hiervon ist die Struma diffusa, eine Vergrößerung der Schilddrüse ohne Knotenbildung. Schilddrüsenknoten sind sehr häufig. In Deutschland weist vermutlich jeder 4.-5. Erwachsene einen oder mehrere Schilddrüsenknoten auf. In der Papillon Studie waren knotige Veränderungen bei 23,1% der Teilnehmer nachzuweisen. 11,9% der Teilnehmer hatten Schilddrüsenknoten, die größer als 1 cm waren. Dies entspräche hochgerechnet ca. 8 Millionen Menschen in Deutschland.

 

Ein wesentlicher Baustein der Diagnostik ist die Verlaufskontrolle durch die Schilddrüsensonographie, allerdings zeigen auch viele gutartige Knoten eine allmähliche Größenzunahme. Zur Abgrenzung von gut- und bösartigen Schilddrüsenveränderungen wird neben der Ultraschalluntersuchung die Tc-Szintigraphie eingesetzt. Bei sonographisch verdächtigen und szintigraphisch kalten Knoten kann eine Feinnadelpunktion der Schilddrüse durchgeführt werden, um eine Aussage zu treffen, ob eine Schilddrüsenoperation erforderlich ist. In unklaren Fällen kann der Einsatz einer MIBI-Szintigraphie erwogen werden. Tumormarker stehen mit der Ausnahme des Calcitonins bei dem relativ seltenen C-Zell-Karzinom für die Primärdiagnostik nicht zur Verfügung.

 

Studiendaten beziffern den Anteil von Personen mit kaltem Schilddrüsenknoten auf 2,4%. Auf die Gesamtbevölkerung übertragen entspräche dies bundesweit ca. 2 Mio. Menschen. Demgegenüber beträgt die Anzahl der jährlich diagnostizierten Fälle an Schilddrüsenkrebs 4.000 – 6.000 Fälle, von denen ca. 30% sogenannte papilläre Mikrokarzinome mit sehr guter Prognose sind. In einer eigenen Untersuchung an 387 Patienten, die innerhalb eines Zeitraums von 3 Jahren punktiert wurden, konnte eine Operation in vielen Fällen vermieden werden. Die Feinnadelpunktionen wurden in 84,9% als negativ für Tumorzellen und in 3,8% als positiv für einen malignen Befund gewertet. Weitere 8,5% der Punktionen wiesen eine zweifelhafte und 2,7% eine verdächtig Zytologie auf. Aufgrund des Befundes der Feinnadelpunktion wurde bei 56 Patienten (14,5%) die Empfehlung zur Schilddrüsenoperation ausgesprochen, von denen 38 tatsächlich operiert wurden. Insgesamt lag von 81 Patienten ein Gewebebefund nach Operation vor. Bei unauffälliger Zytologie fand sich kein bösartiger Tumor (100% gutartige Befund, 1 Zufallsbefund eines papillären Mikrokarzinom auf der nicht punktierten Seite). Bei zweifelhafter oder verdächtiger Zytologie fand sich in 17 bzw. 33% der Fälle ein Schilddrüsenkarzinom. Bei positiver Zytologie (Nachweis bösartiger Zellen) lag bei 92% der Patienten ein bösartiger Schilddrüsentumor vor. Zusammengefasst stellt die Feinnadelpunktion der Schilddrüse ein sicheres Verfahren dar, um die Gut- bzw. Bösartigkeit verdächtiger Schilddrüsenknoten einzuschätzen.

Schilddrüsenautonomie

Bei der Schilddrüsenautonomie unterliegt ein Teil der Schilddrüse nicht mehr den normalen Regelmechanismen, die die Bildung von Schilddrüsenhormon steuern. Betroffen können ein oder mehrere Knoten (unifokale oder multifokale Autonomie) oder die ganze Schilddrüse (diffuse Autonomie). Die Autonomie ist eine Erkrankung des höheren Lebensalters, bei Menschen unter 40 Jahren ist sie selten.

Die Diagnose wird an der Schilddrüsenwerte und der Schilddrüsenszintigraphie gestellt. In der Tc-Szintigraphie kommen heiße oder warme Knoten zur Darstellung. Bei der diffusen Autonomie ist die Aufnahme des Radionuklids insgesamt erhöht. Klassischerweise liegt eine latente oder manifeste Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) vor. Wenn die Mehrbildung von Schilddrüsenhormon in den autonomen Arealen durch eine entsprechende Minderbildung im Rest der Schilddrüse ausgeglichen ist, wird von einer kompensierten Autonomie gesprochen. Im Falle einer Schilddrüsenüberfunktion wird abhängig von der Höhe der Laborwerte eine medikamentöse Therapie eingeleitet. Auf die Einnahme oder Gabe von Jod sollte im Regelfall verzichtet werden. Die Therapie der Wahl ist die Radiojodtherapie, gegeben falls kann auch eine Schilddrüsenoperation durchgeführt werden.

Schilddrüsenkarzinome

Bösartige Schilddrüsentumore sind die häufigsten endokrinen Malignome. Insgesamt machen sie aber nur etwa 1% aller bösartigen Tumorerkrankungen des Menschen aus. Es werden verschiedene Tumorarten unterschieden:

 

  • Differenzierte Schilddrüsenkarzinome: das papilläre und das follikuläre Karzinom
  • Gering differenzierte Schilddrüsenkarzinome
  • Undifferenzierte Schilddrüsenkarzinome / anaplastische Karzinome
  • C-Zell-Karzinome / medulläres Schilddrüsenkarzinom

Die Zahlenmäßig bedeutsamste Gruppe der Schilddrüsenkarzinome stellen die differenzierten Schilddrüsenkarzinome dar (60 – 85%). Sie haben in der Regel eine sehr gute Prognose. Die Behandlung erfolgt über eine Schilddrüsenoperation und bei fortgeschrittenen Tumorstadien durch eine Radiojodtherapie. Bei einem Teil der Patienten erfolgt eine Behandlung mit Schilddrüsenhormon in höherer Dosierung (TSH-suppressive Therapie). Im Rahmen einer Schilddrüsenoperation zufällig entdeckte sehr kleine papilläre Karzinome (papilläre Mikrokarzinome) stellen eine Sondergruppe dar, die häufig keine intensive Nachbehandlung benötigen. Eine Tumornachsorge durch Ultraschalluntersuchungen sollte aber immer erfolgen. Die Bestimmung des Thyreoglobulin als Tumormarker ist nur nach kompletter Entfernung der Schilddrüse sinnvoll, stellt dann aber einen guten Verlaufsparameter für die Nachsorge dar.
Das C-Zell-Karzinom, auch medulläres Schilddrüsenkarzinom (MTC) genannt, leitet sich nicht von den Schilddrüsenhormon-bildenden Zellen, sondern von den C-Zellen der Schilddrüse ab. Diese Tumorart macht 3 – 5% der Schilddrüsenkarzinome aus. Die Tumore können spontan oder familiär gehäuft vorkommen, letztere entweder als isolierte Erkrankung (FMTC) oder im Rahmen einer multiplen endokrinen Neoplasie (MEN 2A oder 2B). Ein Tumormarker für das C-Zell-Karzinom ist das Calcitonin. Das C-Zell-Karzinom wird in der Regel operativ behandelt. Die Radiojodtherapie kann nicht eingesetzt werden, da die Tumore kann Jod speichern. In den letzten Jahren wurden neue Therapiekonzepte entwickelt, die vielversprechend sind, so z.B. der Einsatz von Tyrosin-Kinase-Inhibitoren.
Selten ist die Schilddrüse der Sitz von Metastasen (Tochtergeschwülsten anderer bösartiger Tumore), z.B. eines Nierenzellkarzinoms.

Informieren Sie sich im Detail über Erkrankungen der Nebenniere:

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz

Als primäre Nebennierenrindeninsuffizienz oder Morbus Addison wird eine Erkrankung der Nebenniere bezeichnet, die zu einem Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Mangel führt. Es handelt sich also um eine Unterfunktion der Nebenniere, die zu einem Mangel von zwei sehr bedeutsamen Hormonen führt.

 

Häufigste Ursache stellt die Autoimmunadrenalitis dar, die zu einer allmählichen Zerstörung der Nebennierenrinde führt und häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert ist. Aufgrund der uncharakteristischen Beschwerdesymptomatik wie Schwäche, Gewichtsabnahme und Hypotonie (niedriger Blutdruck) können bis zur Diagnosestellung Monate oder gar Jahre vergehen. Unerkannt droht ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit Schock und schweren Elektrolytentgleisungen, die sogenannte Addison-Krise. Die Diagnose wird durch Hormonuntersuchungen gestellt und durch weitere Untersuchungen wie den ACTH-Test bestätigt. Die Behandlung erfolgt bei einem Morbus Addison durch lebenslange Substitution des Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Mangels. Die Glukokortikoid-Dosis muss bei körperlichem oder starkem psychischem Stress zum Teil deutlich gesteigert werden, um das Auftreten einer Addison-Krise zu vermeiden. Sinnvoll ist eine regelmäßige endokrinologische Betreuung der Patienten, um Behandlungsfehlern vorzubeugen. Das Auftreten weiterer Autoimmunerkrankungen muss rechtzeitig erkannt und diese dann entsprechend behandelt werden. Beispiele hierfür sind eine Autoimmunthyreoiditis (autoimmune Schilddrüsenunterfunktion), ein Diabetes mellitus Typ I oder eine perniziöse Anämie (autoimmuner Vitamin B12 Mangel). Eine Nebennierenrindeninsuffizienz kann auch im Rahmen sogenannter Polyglandulärer Autoimmunsyndrome vorkommen.

 

Von der Autoimmunadrenalitis abzugrenzen ist eine erworbene Schwäche der Nebenniere, die durch eine längere Behandlung mit Glukokortikoiden (Steroide, Kortison-Präparate) verursacht wird. Werden derartige Medikamente in einer höheren Dosis eingenommen, kann es zu einer „Verkümmerung“ der Nebennierenrinde kommen. Das Gewebe wird nicht mehr gebraucht und schrumpft, da die Hormone, die hier gebildet werden müssen, von außen als Tablette, Infusion oder auch Salbe zugeführt werden. Dieser Prozess wird auch als Atrophie bezeichnet. Ob es hierzu kommt, hängt von der Art des Glukokortikoids, seiner Potenz (der relativen Stärke) und der Dauer der Anwendung ab. Ein relativ ungenauer Richtwert ist die sogenannte Cushing-Schwellendosis. Im Zweifelsfall sollte durch eine Hormonuntersuchung oder einen Test überprüft werden, ob eine derartige Nebennierenschwäche vorliegt oder nicht. Wird sie diagnostiziert, muss – sofern die eigentliche Therapie abgesetzt werden kann – unter Umständen eine Überbrückungstherapie mit Hydrocortison erfolgen bis die Nebenniere wieder „lernt“, den Körper mit diesem lebensnotwendigen Kortison selber zu versorgen.

Cushing-Syndrom

Unter einem Cushing-Syndrom werden die Symptome eines Überschusses an Glukokortikoiden verstanden. Verantwortlich können Tumore der Nebenniere oder der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) sein. Die häufigste Ursache ist allerdings eine Behandlung mit Glukokortikoiden (Kortison-Präparaten). Langfristig kann der Glukokortikoid-Überschuss zu erheblichen Problemen führen.

 

Symptome sind u.a. eine unklare Gewichtszunahme, eine Stammfettsucht, ein Vollmondgesicht, dünne Haut, das Auftreten bläulicher Streifen auf der Haut und eine Muskelschwäche. Es können ein Diabetes mellitus, eine Osteoporose und ein Bluthochdruck auftreten, daneben besteht eine Thrombose- und Infekt-Neigung. Die richtige Diagnose ist häufig schwierig zu stellen. Sofern die Erkrankung eines Cortisol-bildenden Nebennieren- oder Hypophysentumors bestätigt ist, besteht die Therapie zumeist in einer Entfernung des verantwortlichen Tumors, gelegentlich auch in einer medikamentösen Behandlung. Nach der Operation findet sich häufig ein ausgeprägter Cortison-Entzug, der eine engmaschige Nachsorge und Behandlung notwendig macht.

 

Im Falle eines exogen bedingten Cushing-Syndroms (also durch Medikamente) kann in Absprache mit den behandelnden Ärzten unter Umständen versucht werden, die Cortison-Dosis zu senken. Dies hängt aber von den Gründen der Therapie und der Schwere der Erkrankung ab, für die die Behandlung mit Glukokortikoiden erforderlich ist.

Primärer Hyperaldosteronismus

Hierunter wird eine Erkrankung der Nebennieren bezeichnet, die auf dem Boden einer autonomen (d.h. ungeregelten, eigenständigen) und vermehrten Bildung von Aldosteron entsteht. Aldosteron ist eines der zentralen Hormone des Körpers, die für den Salz- und Wasserhaushalt sowie die Blutdruckregulation verantwortlich sind. Folgen einer vermehrten Bildung dieses Hormons sind ein Bluthochdruck, der von erniedrigten Kalium-Werten begleitet sein kann (hypokaliämische Hypertonie).

 

Die Diagnostik ist nicht ganz einfach, da die Hormon-Werte unter Berücksichtigung der Blutdruckmedikamente interpretiert werden müssen und Bestätigungstest wie ein Kochsalzbelastungstest oder ein Fludrocortison-Suppressionstest erforderlich sind. Abgegrenzt werden müssen auch die möglichen Ursachen eines primären Hyperaldosteronismus. Dies können zum einen Aldosteron-bildende Geschwulste der Nebenniere (Conn-Adenom) sein, aber auch eine Mehrbildung innerhalb des gesamten Nebennierenrindengewebes (sogenannte bilaterale Nebennierenhyperplasie).

 

Bösartige Aldosteron-bildende Tumore sind erfreulicherweise extrem selten. Häufig ist zur genauen Lokalisation und Diagnostik eines Hyperaldosteronismus ein Stufenkatheter erforderlich, der die seitengetrennte Blutabnahme aus den Nebennierenvenen erlaubt. Wenn ein Aldosteron-bildender Tumor zweifelsfrei diagnostiziert wird, wird dieser in der Regel durch eine Operation entfernt. Gegebenenfalls ist aber auch eine alleinige medikamentöse Therapie ausreichend.

Phäochromozytom

Raumforderungen der Nebenniere, die im Bereich des Nebennierenmarks entstehen und Katecholamine bilden werden als Phäochromozytom bezeichnet. Katecholamine (Noradrenalin, Adrenalin) sind Hormone, die den Blutdruck regulieren und Reaktionen des sympathischen Nervensystems vermitteln. Ein Überschuss an Katecholaminen führt meistens zu einem erhöhten Blutdruck oder zu Blutdruckkrisen. Häufig treten bei einem Phäochromozytom auch Kopfschmerzen und vermehrtes Schwitzen auf. Weitere Symptome können z.B. ein beschleunigter Puls (Tachykardie), Gewichtsverlust und Sehstörungen sein.

 

Zwar sind derartige Tumore relativ selten Ursache eines Bluthochdrucks, doch sollte ein Phäochromozytom in bestimmten Situationen in Betracht gezogen werden: Bei ungewöhnlich früh auftretendem Blutdruck, schlecht eingestelltem Blutdruck trotz Einnahme von mehreren Antihypertensiva (Blutdrucksenkenden Medikamenten), bei bestimmten Begleitsymptomen wie blasses Gesicht bei hohem Blutdruck oder bei einer Raumforderung der Nebenniere. Gehäuft kommt das Phäochromozytom bei bestimmten familiären Erkrankungen wie der Multiplen Endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN-2) oder der Neurofibromatose Recklinghausen Typ I (NF-1) vor.

 

Zumeist liegen Phäochromozytome in einer der beiden Nebennieren, derartige Tumore können sich aber auch außerhalb der Nebennieren (extraadrenal) befinden. Die meisten Phäochromozytome sind gutartig, gelegentlich kann es aber zur Absiedelung von Tochtergeschwülsten (Metastasen) kommen. Katecholamin-bildende Tumoren des Nervengrenzstranggewebes werden als Paragangliome bezeichnet, auch sie können familiär gehäuft vorkommen. Die Diagnostik umfasst Laboruntersuchungen im Blut und Urin, gelegentlich sind spezielle Testverfahren wie der Clonidin-Hemmtest erforderlich. Wenn durch diese Untersuchungen die Diagnose eines Phäochromozytoms wahrscheinlich erscheint, kommen bildgebende Verfahren zum Einsatz, z.B. eine Ultraschalluntersuchung, ein CT oder ein MRT der Nebennieren oder auch szintigraphische Verfahren wie die MIBI-Szintigraphie.

 

Bei sicherem Nachweis eines Phäochromozytoms oder bei familiärer Häufung derartiger Tumore empfiehlt sich in der Regel die Durchführung einer genetischen Untersuchung. Die Therapie des Phäochromozytoms besteht in der operativen Entfernung, zuvor ist aber unbedingt eine medikamentöse Vorbehandlung erforderlich, dass es ansonsten zu schwerwiegenden Problemen (z.B. Blutdruckkrisen) während der Operation kommen kann.

Nebenniereninzidentalom

Zufällig entdeckte Raumforderungen der Nebenniere werden auch als Nebenniereninzidentalome bezeichnet. Derartige Raumforderungen sind relativ häufig. Je nach Definition und in Abhängigkeit vom Alter der Patienten wird die Häufigkeit derartiger Raumforderungen auf 0,4 bis 4,4% geschätzt. Zumeist handelt es sich hierbei um gutartige Veränderungen. Bestimmte Patientengruppen weisen aber ein höheres Risiko einer bösartigen Erkrankung auf. In den meisten Fällen ist durch die Bildgebung (CT bzw. MRT) eine sichere Zuordnung hinsichtlich der Gutartigkeit möglich.

 

Da in den Nebennieren verschiedene Hormone (u.a. Cortisol, Aldosteron und Katecholamine) gebildet werden, können manche dieser Raumforderungen zu einer Hormon-Überproduktion führen. Je nachdem welches Hormon im Überschuss gebildet wird, wird das entsprechende Krankheitsbild als Cushing Syndrom, primärer Hyperaldosteronismus oder Phäochromozytom bezeichnet. Hinweise für einen Hormon-bildenden Prozess können ein Bluthochdruck, ein Diabetes mellitus oder andere Symptome wie eine Gewichtszunahme geben. Für die weitere Abklärung ist daher eine Bestimmung der Nebennierenhormone sinnvoll.

 

Viele Nebenniereninzidentalome sind jedoch Hormon-inaktiv, d.h. sie bilden keine Hormone im Überschuss. Ob ein Nebenniereninzidentalom operiert werden muss oder nicht, hängt im Wesentlichen von der Größe, der Dignität (also, ob der Tumor als gut- oder bösartig eingeschätzt wird) und dem Hormonstatus ab.

Nebennierenkarzinom

Adrenogenitales Syndrom

Erfahren Sie mehr über die endokrinen Ursachen des Bluthochdrucks:

Bluthochdruck

Hierunter werden hormonelle Störungen verstanden, die einen erhöhten Blutdruck verursachen. Im Wesentlichen handelt es sich hierbei um eine vermehrte Bildung von Cortisol, Aldosteron oder Katecholaminen. Die entsprechenden Krankheitsbilder sind das Cushing Syndrom, der primäre Hyperaldosteronismus und das Phäochromozytom. Gelegentlich können auch Schilddrüsenfunktionsstörungen oder ein primärer Hyperparathyreoidismus zu einem Bluthochdruck führen oder ihn verschlechtern. Derartige Ursachen für einen Bluthochdruck sind zwar relativ selten, es sollte hieran aber insbesondere in folgenden Situationen gedacht werden:

 

  • ungewöhnlich früh auftretender Bluthochdruck
  • schlecht eingestellter Bluthochdruck trotz Einnahme von mehreren Antihypertensiva (blutdrucksenkenden Medikamenten)
  • Vorliegen von Begleitsymptomen wie Kopfschmerzen und Schwitzen, deutlicher Gewichtszunahme, gleichzeitigem Auftreten eines Diabetes mellitus
  • erniedrigter Kalium-Spiegel im Blut
  • Diagnose einer Raumforderung der Nebenniere
  • familäres Auftreten von Bluthochdruck bei jungen Patienten